人类乳头瘤病毒（HPV）是一种分子较小的DNA病毒。已知的人类乳头瘤病毒有一百多种基因型，其中有30余种易感染人类表皮和黏膜鳞状上皮。HPV感染表皮引起的增生性病变称为疣，感染黏膜鳞状上皮引起的增生性病变称为乳头瘤。长时间持续性感染高危型的HPV有可能会造成癌前病变以及侵袭性癌。

 

　　某种类型的人类乳头瘤病毒感染是宫颈癌的主要病因。几乎所有的女性都会在某个特殊时段发生HPV感染，但是只有非常少的人发生宫颈癌，大多数人的免疫系统通常会抑制或消灭HPV。那些HPV持续感染（很多年）者才会导致宫颈癌。HPV感染也是口咽癌的高危因素，同时肛门癌、外阴癌、阴道癌、阴茎癌的发病也与HPV感染有关。

 

　　南京优嘉病毒疣医学研究所提醒：HPV感染和致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，往往是多种因素相互作用的结果。早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程，诱导细胞分裂周期加快，出现乳头瘤改变。病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现挖空细胞。病毒随表皮更新而排除体外，可造成自身接种传染或人与人之间的传染。病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递，导致病毒的免疫逃逸。高危型HPV E6、HPV E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解，而诱发皮肤癌。病毒DNA整合进入宿主染色体，导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。